Ocha WeBlog

Proud to be Moslemah Doctor- FK UIN Syarif Hidayatullah

PENGARUH EPINEFRIN DAN ASETILKOLIN TERHADAP OTOT USUS


DASAR TEORI

Kontrol Saraf Terhadap Fungsi Gastrointestinal-Sistem Saraf Enterik

Traktus gastrointestinal memiliki sistem persarafan sendiri yang disebut sistem saraf enterik. Sistem ini seluruhnya terletak di dinding usus, mulai dari esofagus dan memanjang sampai ke anus. Jumlah neuron pada sistem enterik ini sekitar 100 juta, hampir sama dengan jumlah pada keseluruhan medula spinalis; Sistem saraf enterik yang sangat berkembang ini bersifat penting, terutama dalam mengatur fungsi pergerakan dan gastrointestinal.

Sistem saraf enterik terutama terdiri atas dua pleksus: (1) pleksus bagian luar yang terletak diantara lapisan otot longitudinala dan sirkular, disebut pleksus mienterikus atau pleksus Auerbach, dan (2) satu pleksus bagian dalam, disebut pleksus submukosa atau pleksus meissner yang terletak di dalam submukosa.

Pleksus mienterikus terutama mengatur pergerakan gastrointestinal, dan pleksus submukosa terutama mengatur sekresi gastrointestinal dan aliran darah lokal. Selain itu, terdapat serabut-serabut simpatis dan parasimpatis ektrinsik yang berhubungan ke kedua pleksus mienterikus dan submukosa. Walaupun sistem saraf enterik dapat berfungsi dengan sendirinya, tidak bergantung dari saraf-saraf ekstrinsik ini, perangsangan oleh sistem parasimpatis dan simpatis dapat sangat meningkatkan atau menghambat fungsi gastrointestinal lebih lanjut.

Pada ujung-ujung saraf simpatis yang berasal dari epitelium gastrointestinal atau dinding usus dan mengirimkan serabut-serabut aferen  ke kedua pleksus sistem enterik, dan (1) ke ganglia prevertebra dari sistem saraf simpatis, (2) ke medula spinalis, dan (3) ke dalam saraf vagus menuju ke batang otak. Saraf-saraf sensoris ini dapat mengadakan refleks-refleks lokal di dalam dinding usus itu sendiri dan refleks-refleks lain yang disiarkan ke usus baik dari ganglia prevertebra maupun dari daerah basal otak.

Jenis-Jenis Neurontransmiter yang Disekresi oleh Neuron-Neuron Enterik

Dalam usaha untuk lebih memahami berbagai fungsi sistem saraf enterik gastrointestinal, para peneliti dari seluruh dunia telah mengidentifikasikan selusin atau lebih zat-zat neurontransmiter yang berbeda yang dilepaskan oleh ujung-ujung saraf dari berbagai tipe neuron enterik. Dua dari neurontransmiter yang telah kita kenal adalah (1) asetilkolin, dan (2) norepinefrin. Yang lain adalah (3) adenosin trifosfat, (4) serotonin, (5) dopamin, (6) kolisistokinin, (7) substansi P, (8) polipeptida intestinal vasoaktif, (9) somatostatin, (10) leu-enkefalin, (11) metenkefalin, dan (12) bombesin. Fungsi-fungsi khusus dari banyak neurontransmiter ini tidak terlalu dikenal untuk dibahas disini, selain pembahasan hal berikut:

Asetilkolin paling sering merangsang aktivitas gastrointestinal. Norepinefrin, hampir selalu menghambat aktivitas gastrointestinal. Hal ini juga berlaku pada epinefrin, yang mencapai traktus gastrointestinal terutama lewat aliran darah setelah disekresikan oleh medula adrenal ke dalam sirkulasi. Substansi transmiter lain yang disebutkan tadi adalah gabungan dari bahan-bahan eksitator dan inhibitor.

Asetilkolin (Ach) merupakan neurontransmiter yang dikeluarkan oleh semua serat praganglion otonom, serat pascaganglion parasimpatis, dan neuron motorik.

Epinefrin hormon primer yang dikeluarkan oleh medula adrenal

Tempat pengeluaran Asetilkolin dan Norepinefrin
ASETILKOLIN NOREPINEFRIN
Semua ujung (terminal) praganglion system saraf otonom Sebagian besar ujung pascaganglion simpatis
Semua ujung pascaganglion parasimpatis Medulla adrenal
Ujung pascaganglion simpatis di kelenjanr keringat dan sebagian pembuluh darah di otot rangka Susunan saraf pusat
Ujung neuron aferen yang mempersarafi otot rangka (neuron motorik)
Susunan saraf pusat

Pengaturan Otonom Traktus Gastrointestinal

Jalur saraf otonom terdiri dari suatu rantai dua neuron, dengan neurotransmitter terakhir yang berbeda antara saraf simpatis dan parasimpatis. Setiap jalur saraf otonom  yang berjalan dari SSP ke suatu organ terdiri dari SSP ke suatu organ terdiri dari suatu rantai yang terdiri dari dua neuron. Badan sel neuron yang pertama di rantai tersebut terletak di SSP. Aksonnya, serat preganglion, bersinaps dengan badan sel neuron kedua, yang terdapat di dalam suatu ganglion di luar SSP. Akson neuron kedua, serat pascaganglion, mempersarafi organ-organ efektor.

Sistem saraf otonom terdiri dari dua divisi-sistem simpatis dan parasimpatis. Serat-serat saraf simpatis berasal dari daerah torakal dan lumbal korda spinalis. Sebagian besar serat preganglion simpatis berukuran sangat pendek, bersinaps dengan badan sel neuron pascaganglion didalam ganglion yang terdapat di rantai ganglion simpatis yang terletak di kedua sisi korda spinalis. Serat pascaganglion panjang yang berasal dari rantai ganglion itu berakhir di organ-organ efektor. Sebagian serat praganglion melewati rantai ganglion tanpa membentuk sinaps dan kemudian berakhir di ganglion kolateral simpatis yang terletak disekitar separuh jalan antara SSP dan organ-organ yang dipersarafi, dengan serat pascaganglion menjalani jarak sisanya.

Serat-serat praganglion parasimpatis berasal dari daerah cranial dan sacral SSP. Serat-serat ini berukuran lebih panjang dibandingkan dengan serat praganglion simpatis karena serat-serat itu tidak terputus sampai mencapai ganglion terminal yang terletak di dalam atau dekat dengan organ efektor. Serat-serat pascaganglion yang sangat pendek berakhir di sel-sel organ yang bersangkutan itu sendiri.

Serat-serat praganglion simpatis dan parasimpatis mengeluarkan neurotransmitter yang sama, yaitu asetilkolin (Ach), tetapi ujung-ujung pasca ganglion kedua system ini mengeluarkan neurotransmitter yang berlainan (neurotransmitter yang mempengaruhi organ efektor). Serat-serat pascaganglion parasimpatis mengeluarkan asetilkolin. Dengan demikian, serat-serat itu bersama dengan semua serat praganglion otonom, disebut serat kolinergik. Sebaliknya sebagian besar serat pascaganglion simpatis disebut serat adrenergic, karena mengeluarkan noradrenalin, lebih umum dikel sebagai norepinefrin. Baik asetilkolin maupun norepinefrin juga berfungsi sebagai zat perantara kimiawi di bagian tubuh lainnya.

v   Persarafan Parasimpatis

Persarafan parasimpatis ke usus dibagi atas divisi kranial dan divisi sakral. Kecuali untuk beberapa serabut parasimpatiske regio mulut dan faring dari saluran pencernaan, serabut saraf parasimpatis kranial hampir seluruhnya di dalam saraf vagus. serabut-serabut ini memberi inervasi yang yang luas pada esofagus, lambung, pankreas, dan sedikit usus sampai separuh bagian pertama usus besar.

Parasimpatis sakral bersal darisegmen sakral kedua, ketiga, dan keempat dari medula spinalis serta berjalan melalui saraf pelvis ke seluruh bagian distal usus besar dan sepanjang anus. Arean sigmoid, rektum, dan anus diperkirakan mendapat persarafan parasimpatis yang lebih baik daripada nagian usus yang lain. Fungsi serabut ini terutama untuk menjalankan reflak defekasi.

Neuron-neuron postganglionik dari sistem parasimpatis gastrointestinal terletak terutama di pleksus mienterikus dan pleksus submukosa. Perangsangan saraf parasimpatis ini menimbulakan peningkatan umum dari aktivitas seluruh sistem saraf enterik. Hal ini kemudian akan memperkuat aktivitas sebagian besar fungsi gastrointestinal.

v   Persarafan Simpatis

Serabut-serabut simpatis yang berjalan ke traktus gastrointestinal bersal dari medula spinalis antara segmen T-5 dan L-2. Sebagian besar serabut preganglionik yang mempersarafi usus, sesudah meninggalkan medula, memasuki rantai simpatis yang terlatak di sisi lateral kolumna spinalis, dan banyak dari serabut ini kemudian berjalan melalui rantai ke ganglia yang terletak jauh seperti ganglion seliaka dan berbagai ganglion mesenterica. Kabanyakan badan neuron simpatik postganglionik berada di ganglia ini, dan serabut-serabut post ganglionik lalu menyebar melalui saraf simpatis postganglionik ke semua bagian usus. Sistem simpatis pada dasarnya menginervasi seluruh traktus gastrointestinal, tidak hanya meluas dekat dengan rongga mulut dan anus, sebagaimana yang berlaku pada sistem parasimpatis. Ujung-ujung saraf simpatis sebagian besar menyekresikan norepinefrin dan juga epinefrin dalam jumlah sedikit.

Pada umumnya, perangsangan sistem saraf simpatis menghambat aktivitas traktus gastrointestinal, menimbulkan banyak efek yang berlawanan dengan yang ditimbulkan oleh sistem parasimpatis. Sistem simpatis menghasilkan pengaruhnya melalui dua cara: (1) pada tahap yang kecil melalui pengaruh langsung sekresi norepinefrin untuk menghambat otot polos traktus intestinal (kecuali otot mukosa yang tereksitasi oleh norepinefrin), dan (2) pada tahap yang besar melalui pengaruh inhibisi dari norepinefrin pada neuron-neuron pada seluruh sistem saraf enterik.

Perangsangan yang kuat pada sistem simpatis dapat menginhibisi peregerakan motor usus begitu hebat sehingga dapat benar-benar menghentikan pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal.

Efek sistem saraf otonom pada pada berbagai organ

ORGAN Jenis reseptor simpatis Efek stimulasi simpatis Efek stimulasi parasimpatis
Saluran pencernaan
  • α, β2 (organ-organ)
  • ↓motilitas (gerakan)
  • ↑ motilitas

HASIL PRAKTIKUM

Pengaruh epinefrin

Pengaruh asetilkolin

PEMBAHASAN

Selain sistem saraf enterik, kontrol pada traktus gastrointestinal juga dipengaruhi oleh saraf ekstrinsik, yaitu sistem saraf otonom. Jalur saraf otonom terdiri dari suaru rantai dua neuron, dengan neurontransmiter terakhir yang berbeda antara saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Dalam hal ini serabut saraf simpatis memiliki hasil kerja yang berlawanan dari serabut saraf parasimpatis. Serabut saraf parasimpatis berguna untuk meningkatkan aktivitas traktus gastrointestital dalam percobaan ini adalah pergerakan atau motilitas usus. Sedangkan serabut saraf simpatis bekerja dengan efek yang berlawanan yaitu menghambat aktivitas traktus gastrointestinal. Pada masing-masing serabut mengsekresikan neurontransmiter yang berbeda untuk menghasilkan efek tersebut. Asetilkolin pada saraf parasimpatis dan Epinefrin pada saraf simpatis.

Dari hasil praktikum diatas dapat terlihat bahwa dengan pemberian larutan epinefrin akan menghasilkan penurunan frekuensi dan amplitudo jika dibandingkan dengan kontrolnya. Hal ini dapat terjadi karena epinefrin memberikan efek simpatis pada otot usus sehingga menghasilkan penurunan motilitas usus.

Sedangkan pada pemberian larutan asetilkolin akan terlihat adanya peningkatan frekuensi dan amplitudo dari peregangan usus. Karena asetilkolin merupakan neurotransmitter yang dihasilkan pada pasca ganglion saraf parasimpatis yang berpengaruh terhadap peningkatan  motilitas usus.

KESIMPULAN

  • Pemberian larutan epinefrin akan menurunkan motilitas usus.
  • Pemberian larutan asetilkolin akan meningkatkan motilitas usus.

DAFTAR PUSTAKA

  • Dorland, N. Kamus kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta; EGC. 2002
  • Sherwood, L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 2. Jakarta; EGC. 2001
  • Guyton, AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 11. Jakarta; EGC. 2007
  • Despopoulos. Agamemnon. Stefan Sibernagl. Color atlas of physiology. 5th Edition. New York; Thieme Stuttgart. 2003
  • Ganong, WF. Review of medical physiology. 20th Edition. USA; McGraw-Hill. 2001
4 Comments »

Angina Pektoris


ANGINA PEKTORIS STABIL

Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik tertentu:

  • Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/ pundak kiri.
  • Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk- tusuk/ diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia merasa tidak enak didadanya. Nyari berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan iistirahat; tapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.
  • Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata, dan beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. (unstable angina pectoris = UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koronera akut = acute coronary syndrom = ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyari dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi hilanh timbul dengan intensitaas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai tekontrol. Nyaeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris.

Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut:

  • Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain-lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. Neyri dada baru timbul pada latihan yang berat, beeerjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian.
  • Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul biel melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, anik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.
  • Kelas III. Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.
  • Kelas IV. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, manyapu dan lain-lain.

Nyeri dada yang mempunyai ciri- ciri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga tidak meraguakan lagi untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada (angina) tipikal: sedangkan  nyeri yang meragukan tidak mempunyai ciri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan yang hati-hati disebut angina atipik. Neyri dada lainnya yang sudah jelas berasal dari luar jantung disebut nyeri non kardiak.

Untuk  membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka baiknya anamnesis dilengkapi dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien atau keluarganya seperti kebiasaan makan/ kolesterol, DM, hipertensi, rokok, penyakir vaskular lain seperti stroke dan penyakit vaskular perifer, obesitas, kurangnya latihan dan lain-lain.

Pada AP stabil, nyeri dada yang terjadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk UAP, berangsur-angsur turun kuantitas dan inetnsitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/ stres tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya.).

Pada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus sampai akhirnya menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya ada iskemi tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai silent iskemia; sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah asimtomatik, EKG istirhatnya normal pula, dan iskemi baru telihat pada stres tes.

Penatalaksanaan Angina Stabil

Tujuan pengobatan terutama adalah mencagah kematian dan terjadinya serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup.

Pengobatan terdiri dari afrmakologis dan non fermakologis seperti pennurunan BB dan lain-lain, termasuk terapi repefusi dengan cara intervensi atau bedah pintas (CBAG).

Bila ada 2 cara terapi yang sama efektif mengontrol angina maka yang dipilih adalah terpai yang terbukti lebih efektif mengurangi serangan jantung dan mencegah kematian. Pada stenosis LM misalnya, bedah pintas koroner lebih dipilih karena lebih efektif mencegah kematian.

Memang kebanyakan terapi farmakologis adalah untuk segera mengontrol angiina dan memperbaiki kualitas hidup, tetapi belakangn telah terbukti adanya terapi farmakologis yang mencegah serangan jantung dan kematian.

Farmakologis

  • Angina
  • Penyekat beta
  • Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV
  • Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL> 130 mg/dL (target <100 mg/dL)
  • Nitrogliserin semprot / sunlingual untuk mengontrol angina
  • Antagosis kalsium atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta blocker apabila ada kontraindikasi penyekat beta, atau efek samping tak dpat ditolerir atau gagal.
  • Klopidogrel untuk pengganyi aspirin yang terkontraindikasi mutlak.
  • Antagonis Ca nonnhidropiridin long acting sebagai pengganti penyekat beta untuk terapi permulaan.

Non Farmakologis

Disamping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datang nya serangan angina misalnya, maka hal-hal yang etlah disebut diatas seperti perubahan life style (termasuk berhentu merokok dan lain=lain), penurunan BB penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain, merupakan terapi non farmakologis yang dianjurkan.

Semuanya ini termasuk pula perlunya pemakaian obat secra terus-menerus sesuia yang disarankan oleh dokter dan mengontrol faktor risiko, serta tidak perlu mengikutsertakan keluarganya dalam pengobatan pasien, dapat dimasukkan juga ke dalam edukasi.

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

Epidemiologi

Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.

Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu:

  1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari
  2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.
  3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Klasifikasi Angina

  • berdasarkan beratnya angina
  • kelas I. Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada.
  • kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
  • kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali  atau lebih, dlam waktu 48 jam terkahir.
  • kelas A. Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.
  • kelas B. Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.
  • kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
  • tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal
  • timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar
  • masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan ysng maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.
  • berdasarkan keadaan klinis
  • inetnsitas pengobatan

Menurut pedoman American Collage of cardiology (ACC) dan America Heart association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan imfark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI= non ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, denagn ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.

Patogenesis

Ruptur Plak

Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pad a97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi  yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.

Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.

Erosi Plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.

Gambaran Klinis Angina tak Stabil

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

Penatalaksaan

Obat Anti Iskemi

  • Nitrat

Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena; yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.

  • Penyekat Beta

Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan  risiko infark sebesar 13 % (p<0,04).

Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi. Berbagai macam beta blocker seperti propanolol, metoprolol, atenolol, telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil, yang menunjukkan efektivitas yang serupa.

Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial, pasien dengan bradiaritmia.

  • Antagosis Kalsium

Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua golongan dapat menyebabkan  vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah.

Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga lebih kecil.

Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis kalsium, menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren sebesar 16%, sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar 20%. Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna. Kenaikan mortalitas mungkin  karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen.

Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. Pada pasien SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter.

Obat Anti Agregasi Trombosit

  • Aspirin

Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.

  • Tiklopidin

Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.

  • Klopidogrel
  • Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa

Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.

Obat Anti Trombinn

  • Unfractionated Heparin

Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.

  • Low Molecular Weight Heparin

Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.

Direct Trombin Inhibitors

Direct trombin inhibitor secara teoritis  mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT)

Daftar Pustaka

  • Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.ed IV,jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p1606-13.
  • Kumar. Abbas. Fusto. Robbins and Cotran’s PathologicBasis of Disease. 7th Ed.
  • Crawford,MH. Current Diagnosis and Treatment in Cardiology. 2nd Ed.2002
Leave a comment »

Hipotiroid


Hipotiroidisme dapat terjadi akibat  (1) kegagalan primer kelenjar tiroid itu sendiri; (2) sekunder dari defisiensi TRH, TSH, atau keduanya; atau (3) defisiensi iodium dalam makanan. Gejala-gejala hipotiroidisme sebagian besar disebabkan oleh penurunan aktivitas metabolism keseluruhan. Pasien hipotiroidisme antara lain mengalami penururnan laju metabolik basal; memperlihatkan penurunan toleransi terhadap dingin (tidaak adanya efek kalorigenik); cenderung mengalami pertambahan berat (tidak memakai bahan bakar dengan kecepatan yang n ormal); mudah lelah (fatig, penurunan produksi energi); memperlihatkan denyut nadi yang lemah dan lambat (akibat penurunan kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung dan penurunan curah jantung); dan memperlihatkan perlamabatan reflex dan kemampuan mental (karena efek pada system saraf). Yang terakhir ditandai dengan berkurangnya kewaspadaan, bicara lambat, dan gangguan mengingat.

Karakteristik yang nyata adalah keadaan edematosa yang disebabkan oleh infiltrasi molekul-molekul karbohidrat kompleks penahan air di kulit, diduga sebagai akibat perubahan metabolism. Penampakan wajah,tangan, dan kaki yang bengkak dikenal sebagai miksedema. Pada kenyataannya, istilah miksedema sering digunakan sebagai sinonim untuk hipotiroidisme pada oranh dewasa karena mencoloknya gejala ini.

Jika individu mengalami hipotiroidisme sejak lahir, yang terjadi adalah kretinisme karena pertumbuhan yang normal dan perkembangan SSP memerlukan kadar hormone tiroid yang adekuat, kretinisme ditandai oleh tubuh yang cebol dan retardasi mental serta gejala-gejala defisiensi tiroid umum lainnya. Retardasi mental dapat dicegah apabila terapi penggantian (replacement therapy) segera diberikan, tetapi menjadi irreversible jika retardasi tersebut sudah berkembang sampai beberapa bulan setelah lahir, bahkan apabila kemudian diberi hormone tiroid. Karena itu diciptakan satu usaha kesehatan masyarakat berupa program screening neonates, yakni dengan satu tets darah bayi lahir dapat detentunkan ada tidaknya hipotiroidisme kongenital.

Terapi hipotiroidisme, dengan satu pengecualian, adalah terapi pengganti melalui pemberian hormon tiroid eksogen. Pengecualian tersebut adalah hipotiroidisme yang disebabkan oleh defisiensi iodium, yang pengobatannya adalah asupan iodium adekuat dalam makanan.

Penyakit Hashimoto

Tiroiditis hashimoto adalah penyebab tersering hipotiroidisme. Penyakit ini merupakan penyakit autoimun pada tiroid. Meskipun terutama disebabkan oleh gangguan pada sel T, tiroiditis hashimoto juga melibatkan respon selular dan humoral.

Patogenesis

Pada awalnya, pengaktifan sel T CD4+ spesifik tiroid memicu pembentukan sel T sitotoksik CD8+ dan autoantibody. Infiltrasi sel T sitotoksik berperan penting dalam destruksi parenkim. Selain itu, sel B yang tersensitisasi mengeluarkan antibody reseptor TSH inhibitorik yang menghambat kerja TSH sehingga ikut berperan dalam hipotiroidisme. Terdapat komponen genetic yang signifikan pada pathogenesis penyakit. Insidensi tiroiditis Hashimoto meningkat ada keluarga dekat dari pasien, dan anggota yang tidak terkena sering memiliki autoantibody tiroid didalam darah mereka. Juga ditemukan adanya keterlibatan antara prevalensi penyakit dan subtype HLA DR3 dan DR5.

Daftar Pustaka

Kumar.Cotran. Robbins. Buku ajar patologi. Ed 7 jil 2. Jakarta:EGC. 2007. p816

Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed 2. Jakarta:EGC. 2007. P649



1 Comment »

LAPORAN PRAKTIKUM BIOLOGI ” ANALISA SEMEN “


ANALISIS SEMEN

Tujuan

Mempelajari bagaimana melakukan evaluasi semen manusia.

Petunjuk

Lihat buku petunjuk WHO “ Manual for the examination of the Human Semen and Sperm-Mucus Interaction “ (WHO, 1999) berikut ini:

Recommendation Standards of Analysis of Human Semen
Macroscopic examination Microscopic examination Sperm Function Test
  1. Koagulasi dalam semen
  2. Likuifaksi
  • Warna
  • Volume
  1. Volume
  2. Viskositas
  3. pH
  1. Sperma motil (%/mL)
  2. Gerak sperma lurus (%)
  3. Kontrkasi Sperma (106/mL)
  4. Total sperma per ejakulat
  5. Morfologi sperma
  6. Sel-sel bulat
  1. Uji HOS
  2. Uji eosin Y
  3. Uji Interaksi Sperma-mucus

Dasar Teori

Analisa semen dapat dilakukan untuk mengevaluasi gangguan fertilitas (kesuburan) yang disertai dengan atau tanpa disfungsi hormon androgen. Dalam hal ini hanya beberapa parameter ejakulat yang diperiksa (dievaluasi) berdasarkan buku petunjuk WHO “ Manual for the examination of the Human Semen and Sperm-Mucus Interaction “ (WHO, 1999).

Spermatogenesis

Peralihan dari bakal sel kelamin yang aktif membelah ke sperma yang masak serta menyangkut berbagai macam perubahan struktur yang berlangsung secara berurutan. Spermatogenesis berlangsung pada tubulus seminiferus dan diatur oleh hormone gonadtotropin dan testosterone (Wildan yatim, 1990).

Tahap pembentukan spermatozoa dibagi atas tiga tahap yaitu :

1.Spermatocytogenesis

Merupakan spermatogonia yang mengalami mitosis berkali-kali yang akan menjadi spermatosit primer.

Spermatogonia

Spermatogonia merupakan struktur primitif dan dapat melakukan reproduksi (membelah) dengan cara mitosis. Spermatogonia ini mendapatkan nutrisi dari sel-sel sertoli dan berkembang menjadi spermatosit primer.

Spermatosit Primer

Spermatosit primer mengandung kromosom diploid (2n) pada inti selnya dan mengalami meiosis. Satu spermatosit akan menghasilkan dua sel anak, yaitu spermatosit sekunder.

2. Tahapan Meiois

Spermatosit I (primer) menjauh dari lamina basalis, sitoplasma makin banyak dan segera mengalami meiosis I yang kemudian diikuti dengan meiosis II.

Sitokenesis pada meiosis I dan II ternyata tidak membagi sel benih yang lengkap terpisah, tapi masih berhubungan sesame lewat suatu jembatan (Interceluler bridge). Dibandingkan dengan spermatosit I, spermatosit II memiliki inti yang gelap.

3. Tahapan Spermiogenesis

Merupakan transformasi spermatid menjadi spermatozoa yang meliputi 4 fase yaitu fase golgi, fase tutup, fase akrosom dan fase pematangan. Hasil akhir berupa empat spermatozoa masak. Dua spermatozoa akan membawa kromosom penentu jenis kelamin wanita “X”. Apabila salah satu dari spermatozoa ini bersatu dengan ovum, maka pola sel somatik manusia yang 23 pasang kromosom itu akan dipertahankan. Spermatozoa masak terdiri dari :

    • Kepala (caput), tidak hanya mengandung inti (nukleus) dengan kromosom dan bahan genetiknya, tetapi juga ditutup oleh akrosom yang mengandung enzim hialuronidase yang mempermudah fertilisasi ovum.
    • Leher (servix), menghubungkan kepala dengan badan.
    • Badan (corpus), bertanggungjawab untuk memproduksi tenaga yang dibutuhkan untuk motilitas.
    • Ekor (cauda), berfungsi untuk mendorong spermatozoa masak ke dalam vas defern dan ductus ejakulotorius.

Hasil Praktikum

  • Likuifaksi
    • Warna : putih keabuan
    • Bau : bunga Accacia
  • Volume : 2,5 mL
  • pH : 7,2
  • Penghitungan konsentrasi sperma (106/mL) menggunakan hematositometer
7 3
5 6
5 4
5 5
3 4
Σ = 25 Σ = 22
Σ = 47

Hasil perhitungan Konsentrasi sperma

Σ spermatozoa =          ( Σ total :  faktor konversi )   x 106

Σ spermatozoa =          ( 47 : 2  )  x 106

= 23,5 x 106 / mL

Total Sperma per ejakulat = Konsentrasi sperma x Volume sperma

= 23,5. 106 x 2,5

= 58,75 . 106 / ejakulat

Pembahasan

Dari analisis yang dilakukan tidak semua pemeriksaan dapat dilakukan karena sperma yang di analisis tidak dalam kondisi segar. Sehingga banyak sperma yang sudah immotil, akibat sulut untuk menentukan bagaimana kondisi motilitas dari sperma yang diukur.

Kesimpulan

Dari hasil analisis sperma yang dapat dilakukan, kondisi sperma masih dalam batas normal. Tetapi hal ini masih perlu dilakukan pemeriksaan ulang dengan sperma yang segar sehingga mendapatkan hasil yang sesuai dengan kondisi yang dialami pasien.

DAFTAR PUSTAKA

  • Sherwood, Lauree. Fisiologi manusia:dari sel ke sistem. Ed.2. Jakarta:EGC. 2001
  • Guyton & Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed 9. Jakarta:EGC, 1997
  • Martini, FH. Fundamentals of anatomy & physiology. 8th. Benjamin Cummings. 2006. p:1016-7
4 Comments »

Konsumsi Alkohol dan Efek dari Alkohol


Konsumsi alkohol

Alkohol (etanol,dalam konteks makanan) dioksidasi menjadi CO­­­­­­ 2 dan H2O dalam tubuh serta menghasilkan energi sekitar 7 kkal/gr,lebih besar dari karbohidrat (sekitar 4 kkal) tetapi lebih kecil daripada lemak (sekitar 9 kkal).Konsumsi alkohol sebaiknya tidak lebih (dan mungkin kurang) dari 1 oz (sekitar 15 gr),jumlah ini tedapat dalam 2 gelas anggur kecil.

Kandungan etanol biasanya dinyatakan sebagai % dari bagian volume. Untuk memperkirakan pengmbilan alkohol dan kadar alkohol dalam plasma diperlukan perhitungan dalam satuan gr etanol (berat jenis 0.79 kg.L-1). I botol bir (0,5 L dengan 4 vol.&) mengandung 20 mL=16 gr etanol, 1 botol anggur (0,7 L drengan 10 vol.%) mengandung 70 mL= s55 gr etanol.

Kadar alkohol dalam minuman ditunjukan dengan istilah “proof”. “proof” yang tertulis dilabel kemasan minuman adalah sama dengan dua kali kadar miniman tersebut. Misal dalam minuman tertulis “100 proof”, maka minuman tesebut mempunyai kadar alkohol 50%. Alkohol murni mempunyai “proof” sebesar 200.

Kadar alkohol dalam darah ditentukan oleh jumlah dan kecepatan konsumsi etanol serta laju metabolisme. Katika kadar alkohol dalam darah mencapai 0,05%, efek depresan dari alkohol mulai bekerja. Pad kadar 0,1%, syaraf-syaraf motorik mulai terpengaruh. Pada kadar 0,2% dalam darah, syaraf motorik seorang mengalami kelumpuhan dan keadaan emosi yang terganggu.sedangkan dalam kadar 0,3% dapat menyebakan kolaps. Kemudian dengan kadar 0.4%-0,5% dalam darah, orang akan berada dalam keadaan koma, serta beberapa bagian otak yang mengatur detak jantung dan pernafasan akan terganggu sehingga dapat menimbulkan kematian.

Pada beberapa negara bagian di amerika Serikat, kadar mabuk didefinisikan sebagai kadar alkohol mencapai 0,1% di dalam darah. Sedangkan dalam Undang-Undang mengenai keamanan berkendaraan di jalan raya di beberapa negara bagian AS, keadaan mabuk bahkan didefinisikan lebih rendah lagi, yaitu sekitar 0,05.

Etanol diserap dengan cepat melalui difusi. Kadar etanol maksimum di dalam darah sudah tercapai dalam waktu 60-90 menit setelah minum alkohol. Kecepatan penyerapan tentu saja tergantung dari berbagai faktor lambung yang kosong, minuman panas (seperti grog), adanya gula dan karbohidrat (seperti dalam champagne) merangsang penyerapan etanol, sedangkan makanan yang sukar dicerna menghambatnya. Didalam organisme, etanol sangat cepat didistribusikan. Otot dan otak banyak menerima etanol, sebaliknya jaringan lemak sedikit. Dengan kata lain, 70% dari tubuh siap tersedia sebagai ruang distribusi bagi etanol. Jadi, penyerapan yang cepat dan sempurna dari etanol yang terdapat dalam suatu botol bir (16 gr), pada seorang yang berat tubuhnya 70 kg (distribusi dalam 70 kg.70/100=49 kg) menyebabkan suatu kadar etanol dalam darah sebesar 16 gr/49kg=0,33permil (7,2 mM). Konsentrasi etanol yang letal adalah sebesar kurang lebih 3,5 promol (76 mM).

Efek  fisiologis etanol

Etanol dapat menyebabkan hipersensitivitas. Hipersensitivitas adalah reaksi imun yang patologis, terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Reaksi hipersensitivitas dibagi berdasarkan waktu dan mekanismenya. Berdasarkan waktu, hipersensitivitas dibagi menjadi 3 bagian: reaksi cepat, intermediet, dan lambat. Adapun berdasarkan mekanismenya, menurut Robert Coombs dan Philip HH Gell (1963) dibagi menjadi: tipe I,tipe II, tipe III,dan tipe IV.

Jenis hipersensitivitas Mekanisme imun patologik Mekanisme kerusakan jaringan dan penyakit
Tipe I

Hipersensitivitas cepat

IgE Sel mast dan mediatornya (amin vasoaktif,mediator lipid,sitokin)
Tipe II

Reaksi melalui antibodi

IgM,IgG terhadap permukaan sel atau matriks antigen ekstraseluler Opsonisasi dan fagositosis sel.

Pengerahan leukosit (neutrofil,makrofag) atas pengaruh komplemen dan FcR

Kelainan fungsi selular (misalnya dalam sinyal reseptor hormon)

Tipe III

Kompleks imun

Kompleks imun (antigen dalam sirkulasi dan IgM atau IgG) Penerahan dan aktivasi leukosit
Tipe IV (melalui sel T)

Tipe IVa

Tipe Ivb

  1. CD4+: DTH
  2. CD8+:CTL
  1. Aktivasi makrofag,inflamasi atas pengaruh sitokin
  2. membunuh sel sasaran direk,innflamasi atas pengaruh sitokin.

1. Vasodilatasi

Vasodilatasi adalah pembesaran lumen pembuluh darah akibat relaksasi otot polos sirkuler pembuluh tersebut.

Faktor-faktor yang mempengaruhi vasodilatasi:

a.penurunan aktivitas miogenik

b.penurunan O2

c.peningkatan CO2

d.stimulasi simpatis

e.panas

Pada pemicu,vasodilatasi disebabkan penggabungan asetaldehid dan protein plasma. Antigen ini merangsang IgE dengan bantuan sel Th. IgE diikat oleh sel mast atau basofil melalui reseptor Fcε. Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka anntigan tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast atau basofil. Akibat ikatan antigen- IgE,sel mast /basofil mengalami degranulasi dan melepas mediator yang preformed antara lain histamin yang menimbulkan gejala reaksi hipersensitivitas tipe I. Histamin merupakan vasodilator yang dapat menimbulkan vasodilatasi pada arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler .

2. Kemerahan pada muka

IgE  yang biasanya dibentuk dalam jumlah sedikit, segera diikat oleh sel mast atau basofil. IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast,akan menetap untuk beberapa minggu. Sensitasi dapat pula terjadi secara pasif bila serum (darah) orang yang alergi dimasukkan ke dalam kulit atau sirkulasi orang normal., reaksi yang terjadi ini dapat berupa eritema (kemerahan oleh karena dilatasi). Kemerahan pada muka dalam pemicu ini diasosiasikan dengan eritema.

3. Takikardi

Vasodilatasi dalam arteriol menyebabkan tekanan dalam arteriol menurun, sehingga menyebabkan rangsangan terhadap saraf simpatis untuk menstimulasi nodus SA. Jika dalam keadaan normal nodus SA ini sebagai pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ketika nodus SA mencapai ambang terbentuk potensial aksi yang menyebar keseluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi atau berdenyut, hal i ni berlangsung sekitar 70 kali /menit, sehingga kecepatan denyut jantung rata-rat adalah 70 kali/menit.

Pada keadaan tertentu, keadaan denyut jantung selalu ditentukan terutama oleh keseimbangan antara efek inhibitorik saraf vagus dan efek stimulatorik saraf simpatis jantung. Pada keadaan istirahat, lepas muatan parasimpatis yang dominan. Pada kenyataannya, jika semua saraf otonom ke jantung dihambat, kecepatan denyut jantung akan meningkat dari nilai rata-rata 70 denyut/menit menjadi sekitar 100 denyut/menit, yaitu kecepatan inheren Nodus SA membentuk potensial aksi apabila tidak dipengaruhi oleh persyarafan apapun. Perubahan kecepatan denyut jantung melebihi tingkat istirahat ini kedua arah dapat terjadi akibat pergeseran keseimbangan pada stimulasi saraf otonom. Kecepatan denyut jantung meningkat oleh peningkatan aktivitas simpatis yang diiringi oleh penurunan aktivitas parasimpatis. Walaupun kontrol kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh persyarafan otonom, faktor-faktor lain juga berpengaruh. Salah satu yang terpenting adalah epinefrin, suatu hormon yang disekresikan ke dalam darah dari kelenjar adrenal setelah dirangsang oleh saraf simpatis dan bekerja di jantung, serupa dengan nor-epinefrin untuk meningkatkan kecepatan denyut jantung. Dengan demikian, epinefrin memperkuat efek langsung sistem saraf simpatis pada jantung.

References :

  • Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed 2. Jakarta : EGC. 2001
  • Baratawidjaja KG. Imunologi dasar. Ed 6. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2004
2 Comments »