Ocha WeBlog

Proud to be Moslemah Doctor- FK UIN Syarif Hidayatullah

I’ll Miss That Place


Sebenarnya bukanlah pertama kalinya aku menginjakkan kaki di tempat yang satu ini,,hanya saja kesempatan ini berbeda dengan sebelum2nya..

Tempat yang akan membuat orang2 takut dan tegang,,takut ketika akan dilakukan operasi..bagaimana keadaaan setelah dibius..akankah dapat kembali sadar seperti sedia kala..

yah..itulah gambaran di kamar operasi (OK)..bagiku rasanya tidak semenakutkan itu..karena aku disana bukan sebagai pasien..hehe [baca Koass]

Selama 4 minggu ini aku sedang stase anestesi,,dimana lagi tempat nongkrongnya kalo bukan di kamar operasi (OK) dan ICU..karena itu pula aku punya kesempatan untuk keluar masuk kamar operasi dan ICU sesuka hati..:-P

Hari pertama stase ini pun tiba,,aku dan teman2 sudah bersiap disana jam 7 lengkap dengan kostum yang seharusnya..sayangnya ada miss komunikasi diantara kami dengan konsulen..walhasil hari pertama dah kena marah,,hanya bisa bersabar..aku yakin pasti ada hikmahnya,,para konsulen2 pasti pengen yang terbaik untuk anak didiknya.

Entah kenapa kelompok aku selalu ada tanggal merah di stase yang ada jaga malam..itu artinya sama dengan tidak libur,,karena meski libur kita tetap harus jaga..fiuuhhh..

Tetapi di stase ini aku rasa cukup menyenangkan jaganya..padahal jika dibandingkan stase yang lain berat juga stase yang satu ini..nunggu orang operasi, bisa berdiri berjam2, apalagi yang namany OK Cito..beuuh..dingin bangeeeet..dah gitu setiap aku jaga gk pernah yang namanya sepi pasien..setelah kuhitung2 ternyata pasien minimal yang masuk selama aku jaga adalah 4, di waktu2 yang lain bisa 6 pasien bahkan 8 pasien dalam 12 jam..dan selama  jaga itu pula pasti selalu ada sectio caecaria..

Agak susah mendiskripsikan OK,,tapi setidaknya dengan aku sering keluar masuk OK, aku jadi tw ap sebenarnya yang terjadi selama kita operasi, apa saja yang dilakukan sampe obat2 biusnya juga kita pelajari..

Setiap harinya pertama kita harus menyiapkan alat dan mesin anestesi, termasuk mengecek mesin tsb apakah ada kebocoran atau tidak. dilanjutkan dengan mendata pasien yang akan di operasi dan mengambil obat dari masing2 pasien tsb. Di stase ini banyak tindakan yang bisa dilakukan, dari pasang infus, ambil AGD, intubasi, RJP..dll..dll..inget RJP jadi inget ada salah satu temenku disebut sebagai pembawa maut..entah ada aura apa yang menempel pada dirinya, sehingga saat dia jaga ada aja pasien yang meninggal..alhasil, dialah orang yang paling sering melakukan tindakan RJP..ckckck.. Dan beruntungnya lagi, selama dia jaga gak ada istilah gak ada pasien..seringnya banjir pasien..hahaha..

Di Stase ini juga yang memiliki aturan untuk melaporkan kasus jaga malam hari jumat, sabtu dan minggu setiap hari senin, masing2 dari kami yang jaga harus melaporkan kasus untuk dibahas. pada senin minggu kedua adalah jadwal laporan jaga kami yang pertama. mengingat pengalaman2 laporan jaga di stase2 sebelumnya kami jadi berpikir bahwa yang dilaporkan adalah malam terakhir sebelum laporan jaga..Ternyata dugaan kami meleset, sang konsulen meminta masing dari kami untuk melaporkan kasus yang didapat  selama jaga..bahkan konsekuensi bagi yang tidak melaporkan adalah dikeluarkan dari ruangan yang itu artinya kami tidak bisa mengikuti pembahasan kasusnya..mulailah saat satu persatu ditanya untuk melaporkan, mulailah satu persatu dari kami harus keluar..haha..termasuk diriku,,wkwkwk..meski agak kecewa gak bisa mengikuti kegiatan tersebut, ternyata ada hal lain yang menyambut..hehe..dapat tindakan..cihuyy..

Berangkat pagi-pulang sore sudah menjadi kebiasaan, apalagi dengan kondisi jakarta yang tak pernah lepas dari kata macet..huhui..tidur di angkot jg dah biasa, untung ja gak bablas..:D

pokoknya berada di kamar operasi bukan sebagai pasien itu menyenangkan..hehe..klo jadi pasiennya..beuuh…stress juga..bahkan dokter anestesi sekalipun yang biasanya membius orang ja bisa stress pas harus operasi..

Pesan untuk para pasien yang akan menjalani operasi, banyak berdoa ya..semoga diberi kelancaran selama jalannya operasi dan dapat menjadi jalan untuk kesembuhan..:)

Leave a comment »

Semua gara-gara Salah baca


Kedua kejadian ini terjadi karena kebodohan kami,,ya..karena salah baca..hehe..maklum sudah umur,,jadi rada2 tu kalo liat..hoo *maksud’e..

Kejadian pertama aku sendiri yang ngalamin..aku dapat tugas memanggil pasien sesuai dengan urutan yang ada di meja dokter,,pasien duduk rapi di kursi menunggu dipanggil,,setelah aku liat lagi urutan pasien berikutnya,,dengan lantangnya aku panggil “Harapan Mulya”,,sampe beberapa kali..ko gak ada yang berdiri ya,,*dalam hati bingung..baru beberapa saat temenku mengulangi manggil tapi dengan nama yang berbeda..

“lho..?? jadi namanya sapa tho?” Tanyaku..”ko beda,,lha tadi yang ku panggil t sapa,,” 😕

“dasar lu,,salah liat..yang kamu baca tadi alamatnya pasien..” kata temenku

jiaahh..pantas saja gak ada yang berdiri,,wong si alamat gak priksa ko dipanggil2..isin2..untung,,si pasien gk nyadar..hahaha..

Lain lagi halnya dengan kakak koass yang bareng sama aku,,klo yang satu ini bener namanya tapi masa ya masih baby dah dipanggil ibu,,kasihan amat tu baby,,baru 3 bulan dikira dah 30an kali ya.. 😀

Leave a comment »

Yang Lucu di Koass


KOASS,,sebenarnya adalah kepanjangan dari ko-asisten,,ya,,asisten dokter,,tapi entah kenapa skrg ini tidak hanya di kalangan anak2 koass, kepanjangan koass itu berubah menjadi kumpulan orang-orang serba salah..tak tahu siapa yang memulainya..tapi mngkn dibuat karena di ilhami dari kesehariannya yang sering menjadi objek kemarahan konsulen akibat melakukan kesalahan..maklum ja lah,,namanya juga masih belajar,,hehe..meski demikian sisi lain koass tidak hanya menyisakan kisah sedih nan memilukan,,banyak sisi lain yang lucu dalam keseharian koass,,ya,,entah t karena kebodohan para koass itu sendiri atau karena melihat tingkah laku pasien yang lebih bodoh lagi..haha..

Ceritanya berawal saat aku jaga IGD di salah satu rumah sakit pendidikan di jaksel, saat itu aku sedang stase forensik. hari itu Aku jaga bareng temen satu kelompokku,,dan harus jaga 24 jam..

Tugas utama saat jaga di stase ini adalah mendata pasien yang datang akibat kecelakaan atau akibat suatu kejadian yang perlu divisum,,supaya tidak ada yang terlewat maka aku harus melihat2 status pasien yang ada d IGD..dan karena kasus yang aku tangani berkaitan dengan bedah, aku bekerjasama dengan koass bedah..

Saat itu terjadi percakapan..

“ka,,ada pasien kecelakaan gak?” kataku bertanya ke koass bedah

“ehm..kayaknya ada satu ni,,kecelakaan lalu lintas (KLL),,kamu koass forensik ya?” jawab koass bedah

“iya ka..” sahut aku

“yang mana ka pasiennya?” tanyaku lagi

“itu tu,,sebelah sana,,tapi kayaknya gak masuk visum deh” kata koass bedah menjelaskan

“Lho,,kenapa?” tanyaku penasaran

“Orang dia jatuh sendiri,, Tau gak gmn ceritanya t pasien bisa jatuh..” sahutnya lagi

“Emg gimana ka kejadiannya?” tanyaku semakin penasaran

“Jadi tu orang jatuh,,gara2 pas naik motor,,tiba2 ad cowok ganteng lewat,,akhirnya dia kan liatin tu cowok.eh..tiba2 dia jatuh..” jawab koass bedah menjelaskan sambil menahan tawa

Huahahaha..

Kasian jg sbnrny am pasienny,,tp tiap ingt critanya jd pngen ketawa,,hihihi..*sambil nahan ketawa..

Pesan: hati-hati saat anda mengendarai motor,,terlebih saat ada orang ganteng lewat,,waspadalah2..bisa2 beberapa  saat kemudian anda sudah berada di IGD.. 😛

2 Comments »

Pendekatan Klinis Demam


Menurut kamus saku kedokteran Dorland edisi 25, demam atau pireksia; peningkatan temperatur tubuh di atas normal (98,60 F atau 370 C); setiap penyakit yang ditandai oleh peningkatan suhu tubuh. Suhu tubuh normal berkisar antara 36,50 – 37,20 C. Suhu subnormal dibawah 360 C. Dengan demam pada umumnya diartikan suhu tubuh diatas 37,20 C. hiperpireksia adalah suatu keadaann kenaikan suhu tubuh setinggi 41,20 C atau lebih, sedangkan hipotermia adalah keadaan suhu tubuh dibawah 350 C. Suhu pasien biasanya diukur dengan thermometer air raksa. Tempat pengambilan suhu dapat di aksila, oral atau rektum. Biasanya terdapat perbedaan antara pengukuran suhu di aksila, oral maupun rectal. Dalam keadaan biasa perbedaan ini berkisar 0,50 C; suhu rektal lebih tinggi daripada suhu oral.

Dalam beberapa keadaan diperlukan pengukuran suhu yang lebih akurat seperti pada pasien yang banyak berkeringat atau dengan frekuensi pernapasan yang tinggi. Pada keadaan tersebut, lebih baik diukur suhu rektal karena perbedaan yang mungkin didapatkan pada pengukuran suhu di berbagai tempat dapat mencapai 2-30 C. Demam pada mamalia dapat member petunjuk bahwa pada temperature 390 C, produksi antibody dan proliferasi sel limfosit-T meningkat menjadi 20 kali dibanding dengan keadaan pada temperatur normal (370 C). Dalam evolusi kehidupan, tubuh telah mengembangkan suatu system pertahanan yang cukup ampuh terhadap infeksi dan peninggian suhu badan memberikan suatu peluang kerja yang optimal untuk system pertahanan tubuh. Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu infeksi. Dewasa ini diduga bahwa pirogen adalah protein yang identik dengan interleukin-1 (IL-1). Didalam hipotalamus, zat ini merangsang pelepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis prostaglandin E2 yang berlangsung dapat menyebabkan suatu pireksia.

Pengaruh pengaturan otonom akan mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi perifer sehingga pengeluaran (dissipation) panas menurun dan pasien merasa demam. Suhu badan dapat bertambah tinggi lagi karena meningkatnya aktivitas metabolisme yang juga mengakibatkan penambahan produksi panas dan karena kurang adekuat penyalurannya ke permukaan maka rasa demam bertambah pada seorang pasien.

Beberapa  tipe demam;

Demam Septik

Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat diatas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam yan tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.

Demam Remiten

pada demam remiten, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septic.

Demam Intermiten

Pada tipe demam intemiten, suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam 1 hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan apabila terjadi dua hari bebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana.

Demam Kontinyu

Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berada lebih dari sati derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.

Demam Siklik

Pada demam tipe siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.

Suatu tipe demam kadang-kadang dapat dihubungkan dengan suatu penyakit tertentu, misalnya tipe demam intermiten untuk malaria. Seorang pasien dengan keluhan demam mungkin dapat duhubungkan segera dengan suatu sebab yang jelas. Seperti misalnya : abses, pneumonia, infeksi saluran kencing atau malaria; tetapi kadang- kadang sama sekali tidak dapat dihubungkan dengan suatu sebab yang jelas. Bila demam disertai keadaan seperti sakit otot, rasa lemas, tidak nafsu makan, dan mungkin ada pilek, batuk dan tenggorok sakit, biasanya digolongkan sebagai influenza atau common cold. Dalam praktek, 90% dari para pasien dengan demam yang baru saja dialami, pada dasarnya merupakan suatu penyakit yang self-limiting seperti influenza atau penyakit virus sejenis lainnya. Namun hal ini tidak berarti bahwa kita tidak harus waspada terhadap suatu infeksi bakterial.

Kausa demam selain infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia, karena keganasan atau reaksi terhadap pemakaian obat. Adanya gangguan pada pusat regulasi suhu sentral dapat menyebabkan peninggian temperature seperti pada heat stroke, perdarahan otak, koma atau gangguan sentral lainnya. Pada perdarahan internal pada saat terjadinya reabsorpsi darah dapat pula menyebabkan peningkatan temperature. Dalam praktek perlu diketahui penyakit- penyakit infeksi yang endemic di lingkungan tempat tinggal pasien, dan mengenai kemungkinan infeksi import dapat dinetralisasi dengan pertanyaan apakah pasien baru pulang dari suatu perjalanan dari daerah mana dan tempat apa saja yang pernah dikunjunginya. Pada dasarnya untuk mencapai ketepatan diagnosis penyebab demam perlu dilakukan antara lain, ketelitian pengambilan riwayat penyakit pasien, pelaksanaan pemeriksaan fisis yang seteliti mungkin, observasi perjalanan penyakit dan evaluasi pemeriksaan laboratorium serta penunjang lainnya secara tepat dan holistik.

DEMAM BELUM TERDIAGNOSIS

Demam belum terdiagnosis diartikan sebagai suatu keadaan dimana seorang pasien mengalami demam terus menerus selama 3 minggu dengan suhu badan diatas 38,30 C dan tetap belum ditemukan penyebabnya walaupun telah diteliti selama satu minggu secara intensif dengan menggunakan sarana laboratorium dan penunjang lainnya.

Keadaan yang digunakan untuk ini antara lain: febris et causa ignota, fever of abscure origin, fever of undetermined origin dan fever of undiagnosed origin (FUO). Penyebab FUO sesuai golongan penyakitnya antara lain; infeksi (40%), neoplasma (20%), penyakit kolagen (20%), penyakit lain (10%), dan yang tidak diketahui sebabnya (10%). Fever of unknown origin (FUO) dapat dibagi dalam 4 kelompok:

FUO Klasik

Penderita telah diperiksa di rumah sakit atau klinik selama 3 hari berturut-turut tanpa dapat ditetapkan penyebab demam. Definisi lain yang juga digunakan adalah demam untuk lebih dari 3 minggu dimana telah diusahakan diagnostik non invasive maupun invasif selama satu minggu tanpa hasil yang dapat menetapkan penyebab demam.

FUO Nosokomial

Penderita yang pada permulaan dirawat tanpa infeksi di rumah sakit dan kemudian menderita demam >38,30 C dan sudah diperiksa secara intensif untuk menentukan penyebab demam tanpa hasil yang jelas.

FUO Neutropenik

Penderita yang memiliki hitung jenis neutrofil <500 μL dengan demam >38,30 C dan sudah diusahakan pemeriksaan intensif selama 3 hari tanpa hasil yang jelas.

FUO HIV

Penderita HIV yang menderita demam >38,30 C selama 4 minggu pada rawat jalan tanpa dapat menentukan penyebabnya atau pada penderita yang dirawat di RS yang mengalami demam selama lebih dari 3 hari dan telah dilakukan pemeriksaan tanpa hasil yang jelas.

Sebelum meningkat ke pemeriksaan-pemeriksaan yang mutakhir, yang siap tersedia untuk digunakan seperti ultrasonografi, endoskopi, atau scaning, masih dapat diperiksa beberapa uji coba darah, pembiakan kuman dari cairan tubuh/ lesi permukaan sinar tembus rutin.

Dalam tahap berikutnya dapat dipikirkan untuk membuat diagnosis dengan lebih pasti melalui biopsi pada tepat-tempat yang dicurigai. Juga dapat dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan seperti angiografi, aortografi, atau limfangiografi.

DAFTAR PUSTAKA

  • Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006
  • Dambro MR. Griffith’s 5-minute clinical consult. philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2006
  • Kasper DL,ed.et al. Horrison’s principles of internal medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill. 2005
  • Alan R. Gina M. Approach to the Adult Patient with Fever of Unknown Origin. http://www.aafp.org/afp/2003/1201/p2223.html

 

Leave a comment »

AKU ingin Menjadi DOKTER


Menjadi dokter sering kali disebutkan sebagai cita-cita kita saat masih kecil, termasuk diriku. Yaa..sejak kecil aku ingin menjadi dokter, meski biaya masuk kedokteran termasuk mahal ditambah dengan keluarga tidak ada yang dokter sehingga harus lebih banyak mencari-cari informasi sendiri..tapi biarlah..tak penting bagiku saat itu..yang penting aku punya cita-cita kalau sudah besar nanti mau menjadi dokter.

Seiring berjalannya waktu, cita-cita menjadi dokter masih melekat di benakku. Yang ku tahu saat itu kalau mau masuk kedokteran harus bagus nilai IPA-nya, terlebih nilai biologinya. Awal masuk MTs (setingkat SMP) aku masih sulit memahami pelajaran biologi, pernah suatu ketika aku mendapatkan nilai ujian biologi dibawah 6..kacaaau..

Beberapa lama kemudian aku mulai mempelajari kembali pelajaran biologi,,Alhamdulillah sudah lebih baik..hee..

Suatu ketika Salah satu guru biologi yang mengajariku pernah menyuruh murid2nya untuk menuliskan cita-citanya di papan tulis. Satu demi satu murid maju ke depan untuk menuliskan cita-citanya hingga tiba giliranku. Saat itu sebenarnya aku mulai agak bingung, mengingat cita-cita waktu kecil memang ingin jadi dokter..sekarang..dengan banyak hal yang aku ketahui dan pahami sebenarnya mulai menggoyahkan cita-cita tersebut. Tapi..akhirnya tetap ku tulis juga di papan tulis..’AKU MAU JADI DOKTER’..

Setelah semua murid menuliskan cita-citanya,,guruku mulai memberi motivasi kepada kami,,bahwa masing-masing dari kami memiliki cita-cita yang mulia..ada yang ingin jadi dokter, arsitek,,dll,,dll..dan untuk mencapai itu semua butuh perjuangan, butuh pengorbanan..butuh belajar lebih giat lagi..mski waktu itu baru kelas 3 MTs *aku masih ingat sekali peristiwa itu,,karena suatu hari nanti, aku akan membuktikannya..

Setelah lulus MTs, aku memilih untuk melanjutkan Madrasah Aliyah di lembaga pendidikan yang sama. Meski banyak orang yang mengatakan, kalau masuk Aliyah lebih susah ambil fakultas umum untuk kuliah termasuk kedokteran,,biar saja, aku ingin masuk aliyah ko..justru ini menjadi tantangan untukku..anak Aliyah juga bisa masuk di kedokteran..

Hari demi hari kulalui di madrasah aliyah, Alhamdulillah tidak ada masalah dengan pelajaran yang ada. Kelas 2 aliyah mulai ada penjurusan, selain dari keinginanku sendiri orang tuaku juga sangat mendukung aku untuk mengambil jurusan IPA.

Hingga Sampailah aku pada kelas 3 Aliyah, berbekal dari pengalaman kakak kelas serta informasi dari petugas di Tata Usaha, Saat itu aku semakin banyak informasi masuk kuliah termasuk kuliah di Fakultas Kedokteran (FK). Jalur masuk yang ada hingga biaya kuliahnya.

Ehm..mulailah aku berpikir ulang untuk masuk kedokteran, sanggupkah aku masuk kedokteran?? Dengan mata kuliah yang banyak, biaya yang mahal, pergaulan dengan teman2 yang ‘tajir’..

Semua itu mulai membuat aku bimbang, ku sampaikan kepada orang tua tentang maksudku untuk masuk kedokteran..

Entah apa yang mereka rasakan saat itu, tapi pastinya mereka ingin yang terbaik untuk anaknya,, orangtuaku pun mengijinkan meski nantinya biaya di fakultas kedokteran akan memberatkannya..tapi namanya orang tua pastinya akan selalu berusaha untuk memenuhinya..

“jika memang mau masuk kedokteran, tidak apa-apa, bapak-ibu masih ada simpanan ko,,ndak usah khawatir buat biayanya,,biar bapak-ibu yang mikirin” kata ibuku

Sedikit lega  rasanya..masih ada kesempatan buatku untuk masuk kedokteran..*tapi aku baru mengatahui ternyata simpanan tersebut adalah biaya untuk naik haji..ya Allah..

“ndak papa ko,,i.Allah bisa nabung lagi buat naik hajinya” sahut ibuku  menghibur

Sempat terbesit dalam benakku, jika memang ndak bisa masuk kedokteran mungkin akan mengambil FKIP, fakultas keguruan dan ilmu pendidikan..yaa,,klo gak bisa jadi dokter, aku mau jadi guru seperti orangtuaku..sama-sama mulia bukan menjadi pahlawan tanpa tanda jasa.

Karena orang tuaku mengijinkan, aku semakin banyak mencari informasi fakultas2 kedokteran. Saat itu aku ingin masuk FK Undip Semarang dan FK UNS solo, mulai aku cari tahu pendaftarannya, jalur masuknya, dan biaya.

Hingga suatu ketika aku mendapatkan informasi bahwa ada kakak kelasku yang mendapatkan beasiswa penuh selama belajar di kedokteran. Aku pun mulai mencari tahu informasi seputar beasiswa tersebut. Ternyata adalah beasiswa dari departemen agama untuk anak-anak lulusan pesantren.

Dari beberapa universitas yang memberikan beasiswa, hanya ada 3 universitas yang ada fakultas kedokterannya. Akhirnya pilihanku jatuh pada UIN Syarif hidayatullah Jakarta, Setelah melalui seleksi administrasi dan ujian tulis, Alhamdulillah ternyata aku lolos seleksi. Yaa..aku diterima di fakultas kedokteran dan ilmu kesehatan jurusan pendidikan dokter UIN syarif hidayatullah Jakarta.

Entah mengapa setelah aku mendapatkan informasi tersebut, ada perasaan gundah yang menyelimuti hati ini. Mungkin karena faktor tempat kuliah yang jauh, yang pastinya juga akan sulit pulang serta dengan biaya hidup mahal ditambah lagi dengan banyaknya perggaulan bebas yang ada di kota metropolitan; Jakarta.

Mulailah ku tenangkan hati ini, untuk mengikhlaskannya. Semoga diberi kelancaran dan kemudahan selama Pendidikan tersebut dan mendapatkan ilmu yang bermanfaat..Amiin..to be continue.. 🙂

71 Comments »

Tumbuh Kembang Anak


Konsep Pertumbuhan dan Perkembangan

  1. Pengertuan Pertumbuhan dan Perkembangan
  • Makna pertumbuhan :

Pertumbuhan (growth) berkaitan dengan perubahan dalam besar, jumlah, ukuran, dan fungsi tingkat sel, organ maupun individu, yang diukur dengan ukuran berat (gram, pound, kilogram), ukuran panjang (cm, m), umur tulang dan keseimbangan metabolic (retensi kalsium dan nitrogen tubuh). Menurut Jelliffe D.B (1989) pertumbuhan adalah peningkatan secara bertahap dari tubuh, oegan, dan jaringan dari masa konsepsi sampai remaja.

Bukti mennjukkan bahwa kecepatan dari pertumbuhan berbeda setiap tahapan kehidupan karena dipengaruhi oleh kompleksitas dan ukuran dari organ serta rasio otot dengan lemak tubuh. Kecepatan pertumbuhan pada saat pubertas sangat cepar dalam hal tinggi badan yang ditandai dengan perubahan otot, lemak, dan perkembangan organ yang diikuti oleh kematangan hormone seks.

  • Makna perkembangan:

Perkembangan (development) adalah bertambahnya kemampuan (skill) dalam struktur dan fungsi tubuh yang lebih kompleks dalam pola yang teratur dan dapat diramalkan sebagi hasil proses pematangan. Ada pula yang mendefinisikan bahwa perkembangan adalah penampilan kemampuan (skill) yang diakibatkan oleh kematangan sistem saraf pusat, khususnya di otak. Mengukur perkembangan tidak dapat menggunakan antropometri, tetapi seperti telah disebutkan diatas bahwa pada anak yang sehat perkembangan searah (paralel) dengan pertumbuhannya.

Perkembangan menyangkut adanya proses diferensiasi dari sel-sel tubuh, jaringan tubuh, organ-organ dan sistem organ yang berkembang sedemikian rupa sehingga masing-masing dapat memenuhi fungsi didalamnya termasuk pula perkembangan emosi, intelektual, dan tingkah laku sebagai hasil interaksi dengan lingkungannya.

  • Jenis Pertumbuhan

Jenis pertumbuhan dapat dibedakan menjadi 2,yaitu :

1. Pertumbuhan linier

Bentuk dari pertumbuhan linier adalah ukuran yang berhubungan dengan openjang. Contoh : panjang badan, lingkar dada, dan lingkar kepala. Ukuran linier yang rendah biasanya menunjukan keadaan gizi yang kurang akibat kekurangn energi dan prtein yang diderita waktu lampau. Ukuran linier yang paling sering digunakan adalah tinggi atau panjang badan.

2. Pertumbuhan Massa Jaringan

Bentuk  dari pertumbuhn jaringan adalah massa tubuh. Contohnya : berat badan, lingkar lengan atas, dan tebal lemak bawah kulit. Apabila ukuran ini rendah atau kecil, menunjukan keadaan gizi yang kurang akibat kekurangan energi dan protein yang diderita waktu pengukuran dilakukan. Ukuran massa jaringan yang paling sering digunakan adalah berat badan.

  1. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Pertumbuhan dan perkembangan.

Faktor yang mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan dapat dibagi dalam 2 bagian yaitu:

  1. Faktor heredekonstitusionil

Gen yang terdapat di dalam nukleus dari telur yang dibuahi pada masa embrio mempunyai sifat tersendiri pada tiap individu. Manifestasi hasil perbedaan antara gen ini dikenal sebagai hereditas. DNA yang membentuk gen mempunyai peranan penting dalam transmisi sifat-sifat herediter. Timbulnya kelainan familial, kelainan khusus tertentu, tipe tertentu dari dwarfism adalah akibat transmisi gen yang abnormal. Peranan genetik pada sifat perkembangan mental masih merupakan hal yang diperdebatkan.

    1. Faktor genetis

Tidak semua orang mempunyai panjang/tinggi badan yang sama. Kemampuan untuk menjadi panjang atau pendek diturunkan menurut ketentuan tertentu, sehingga anak yang tinggi biasanya berasal dari orang tua yang tinggi pula.

    1. Hormon yang mempengaruhi pertumbuhan

à Hormon pertumbuhan hipofisis mempengaruhi pertumbuhan jumlah sel tulang.

  • Hormon tiroid yang mempengaruhi pertumbuhan dan kematangan tulang.
  • Hormon kelamin pria di testis dan kelenjar suprarenalis dan pada wanita di kelenjar suprarenalis, merangsang pertumbuhan selama jangka waktu yang tidak lama. Di samping itu hormon tersebut juga merangsang pematangan tulang sehingga pada suatu waktu pertumbuhan berhenti. Hormon ini bekerja terutama pada pertumbuhan cepat selama masa akil balik.

Perubahan tubuh pada masa akil balik berlangsung karena pengaruh hormon kelamin dan hipofisis. Pada permulaan akil balik terdapat penambahan berat badan yang mencolok disertai dengan penambahan panjang badan. Pada anak wanita terdapat pembesaran uterus, ovarium, vagina pada umur 8-10 tahun. Organ-organ ini mencapai kedewasaan pada umur 18-20 tahun. Pertumbuhan kelamin sekunder dimulai dengan membesarnya payudara yang didahului oleh pembesaran dan pigmentasi puting dan areola mamae. Bersamaan dengan ini pinggul menjadi lebar karena tulangnya menjadi lebar. Satu tahun kemudian terdapat pertumbuhan rambut di daerah pubis, setengah tahun kemudian terdapat pertumbuhan rambut di ketiak. Pada waktu ini terjadi menstruasi pertama, yang di negeri maju dimulai pada umur kira-kira 13 ½ tahun. Menstruasi ini berlangsung tidak teratur pada tahun pertama, tetapi kemudian menjadi teratur pada umur 16-18 tahun. Pada anak pria, permulaan akil balik ditandai dengan pembesaran penis, testis dan scrotum. Pertumbuhan berupa pigmentasi dan kerut-kerutan juga terjadi pada scrotum. Ejakulasi terjadi pada umur kira-kira 15-16 tahun. Tidak lama sesudah pembesaran organ kelamin, terdapat pertumbuhan rambut di pubis, ketiak, kumis, janggut. Kemudian terdapat perubahan suara. Muka menjadi lebih jelas, bahu menjadi lebar dan terdapat penambahan jumlah dan kekuatan otot-otot. Pada umumnya dapat dikatakan bahwa anak pria pada umur 18-20 tahun jasmaninya telah meningkat. Seluruh perkembangan gejala akil balik berlangsung menurut norma tertentu, walaupun juga terdapat perbedaan kecepatan antara anak yang satu dibandingkan dengan anak yang lain. Hal ini disebabkan oleh faktor keturunan, beberapa hormon, makanan dan adanya hambatan oleh penyakit. Gejala yang tidak sama untuk seluruh dunia ialah bahwa rata-rata manusia sekarang lebih cepat mengalami akil balik dan menjadi lebih tinggi. Hal ini akan mengakibatkan masalah bagi remaja maupun orang tuanya.

c. Jenis kelamin. Pada umur tertentu pria dan wanita sangat berbeda dalam ukuran besar, kecepatan tumbuh, proporsi jasmani dan lain-lainnya sehingga memerlukan ukuran-ukuran normal tersendiri. Wanita menjadi dewasa lebih dini, yaitu mulai adolesensi pada umur 10 tahun, sedangkan pria mulai pada umur 12 tahun.

d.  Ras atau bangsa.

Oleh beberapa ahli antropologi disebutkan bahwa ras kuning mempunyai hereditas lebih pendek dibandingkan dengan ras kulit putih. Perbedaan antar bangsa tampak juga bila kita bandingkan orang Skandinavia yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang Itali.

e. Keluarga à Tidak jarang dijumpai dalam suatu keluarga terdapat anggota keluarga yang pendek sedangkan anggota keluarga lainnya tinggi.

f. Umur à Kecepatan tumbuh yang paling besar ditemukan pada masa fetus, masa bayi dan masa adolesensi.

2. Faktor Lingkungan

a. Faktor prenatal.

  • Gizi (defisiensi vitamin, iodium dan lain-lain).

Dengan menghilangkan vitamin tertentu dari dalam makanan binatang yang sedang hamil, Warkany menemukan kelainan pada anak binatang tersebut. Jenis kelainan tersebut dapat diduga sebelumnya dengan menghilangkan vitamin tertentu. Telah dibuktikan pula bahwa kurang makanan selama kehamilan dapat meningkatkan angka kelahiran mati dan kematian neonatal. Diketahui pula bahwa pada ibu dengan keadaan gizi yang jelek tidak dapat terjadi konsepsi. Hal ini disinggung pula oleh Warkany dengan mengatakan The most serious congenital malformation is never to be conceived at all.

  • Mekanis (pita amniotik, ektopia, posisi fetus yang abnormal, trauma, oligohidrmnion).

Faktor mekanis seperti posisi fetus yang abnormal dan oligohidramnion dapat menyebabkan kelainan kongenital seperti clubfoot, mikrognatia dan kaki bengkok. Kelainan ini tidak terlalu berat karena mungkin terjadi pada masa kehidupan intrauterin akhir. Implantasi ovum yang salah, yang juga dianggap faktor mekanis dapat mengganggu gizi embrio dan berakibat gangguan pertumbuhan.

  • Toksin kimia (propiltiourasil, aminopterin, obat kontrasepsi dan lain-lain).

Telah lama diketahui bahwa obat-obatan tersebut dapat menimbulkan kelainan seperti misalnya palatoskizis, hidrosefalus, disostosis kranial.

  • Bayi yang lahir dari ibu yang menderita diabetes melitus sering menunjukkan kelainan berupa makrosomia, kardiomegali dan hiperplasia adrenal.

Hiperplasia pulau Langerhans akan mengakibatkan hipoglikemia. Umur rata-rata ibu yang melahirkan anak mongoloid dan kelainan lain umumnya lebih tinggi dibandingkan dengan umur ibu yang melahirkan anak normal. Ini mungkin disebabkan oleh kelainan beberapa endrokin dalam tubuh ibu yang meningkat pada umur lanjut, walaupun faktor lain yang bukan endokrin juga ikut berperan.

  • Radiasi (sinar Rontgen, radium dan lain-lain).

Pemakaian radium dan sinar Rontgen yang tidak mengikuti aturan dapat mengakibatkan kelainan pada fetus. Contoh kelainan yang pernah dilaporkan ialah mikrosefali, spina bifida, retardasi mental dan deformitas anggota gerak. Kelainan yang ditemukan akibat radiasi bom atom di Hiroshima pada fetus ialah mikrosefali, retardasi mental, kelainan kongenital mata dan jantung.

  • Infeksi (trimester I: rubela dan mungkin penyakit lain, trimester II dan berikutnya: toksoplasmosis, histoplasmosis, sifilis dan lain-lain).

Rubela (German measles) dan mungkin pula infeksi virus atau bakteri lainnya yang diderita oleh ibu pada waktu hamil muda dapat mengakibatkan kelainan pada fetus seperti katarak, bisu tuli, mikrosefali, retardasi mental dan kelainan kongenital jantung. Lues kongenital merupakan contoh infeksi yang dapat menyerang fetus intrauterin sehingga terjadi gangguan pertumbuhan fisis dan mental. Toksoplasmosis pranatal dapat mengakibatkan makrosefali kongenital atau mikrosefali dan renitinitis.

  • Imunitas (eritroblastosis fetalis, kernicterus).

Keadaan ini timbul atas dasar adanya perbedaan golongan darah antara fetus dan ibu, sehingga ibu membentuk antibodi terhadap sel darah merah bayi yang kemudian melalui plasenta masuk ke dalam peredaran darah bayi yang akan mengakibatkan hemolisis. Akibat penghancuran sel darah merah bayi akan timbul anemia dan hiperbilirubinemia. Jaringan otak sangat peka terhadap hiperbilirubinemia ini dan dapat terjadi kerusakan.

  • Anoksia embrio (gangguan fungsi plasenta) Keadaan anoksia pada embrio dapat mengakibatkan pertumbuhannya terganggu.

b. Faktor pascanatal.

  1. Gizi (masukan makanan kualitatif dan kuantitatif) Termasuk dalam hal ini bahan pembangun tubuh yaitu protein, karbohidrat, lemak, mineral dan vitamin.
  2. Penyakit (penyakit kronis dan kelainan kongenital) Beberapa penyakit kronis seperti glomerulonefritis kronik, tuberkulosis paru dan penyakit seliak dapat mengakibatkan retardasi pertumbuhan jasmani. Hal yang sama juga dapat terjadi pada penderita kelainan jantung bawaan.
  3. Keadaan sosial-ekonomi. Hal ini memegang peranan penting dalam pertumbuhan anak. Jelas dapat terlihat pada ukuran bayi yang lahir dari golongan orang tua dengan keadaan sosial-ekonomi yang kurang, yang lebih rendah dibandingkan dengan bayi dari keluarga dengan sosial-ekonomi yang cukup.
  4. Musim. Di negeri yang mempunyai 4 musim terdapat perbedaan kecepatan tumbuh berat badan dan tinggi. Pertambahan tinggi terbesar pada musim semi dan paling rendah pada musim gugur. Sebaliknya penambahan berat badan terbesar terjadi pada musim gugur dan terkecil pada musim semi.
  5. Lain-lain. Banyak faktor lain yang ikut berpengaruh terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak, antara lain pengawasan medis, perbaikan sanitasi, pendidikan, faktor psikologi dan lain-lain.

Daftar Pustaka

  • Supariasa, IDN. Bakri, B. Fajar, I. Penilaian Status Gizi. Jakarta: EGC. 2002.p34-5,187
  • Nelson Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC

1 Comment »

Mekanisme Siklus Jantung


Anatomi Jantung

Jantung adalah organ berotot yang berongga dan berbentuk kerucut. Jantumg terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum (tulang dada) disebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior. Jantung memiliki pangkal yang lebar di sebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks di dasar.

Proses Mekanisme siklus jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.

Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

Pada saat tekanan ventrikel  melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dallam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.

Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume diastolik  akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.

Daftar Pustaka

7 Comments »

HEMOFILIA


Hemofilia merupakan penyakit atau gangguan perdarahan yang bersifat herediter akibat kekurangan faktor pembekuan VIII dan IX.

Penurunan Sifat

Hemofilia diturunakan secara X-linked resesif. Gen untuk faktor VIII dan IX terletak pada ujung lengan panjang (q) kromosom X (region Xq2.6). gen ini sangat besar dan terdiri dari 26 ekson. Protein factor VIII meliputi region rangkap tiga A1, A2, A3 dengan homologi sebesar 30% antar mereka, suatu region rangkap dua C1, C2 dan suatu dominan B yang sangat terglikosilasi, yang dibuang pada factor VIII diaktifkan oleh thrombin.

Defeknya adalah tidak ada atau rendahnya kadar faktor VIII plasma. Sekitar separuh dari pasien-pasien tersebut mengalami mutasi missense atau frameshift (geser) atau delesi dalam gen factor VIII. Pada yang lain, ditemukan inverse flip-tip yang khas, dengan gen faktor VIII yang rusak oleh suatu inverse pada ujung kromosom X. Mutasi ini menyebabkan bentuk klinis hemophilia A yang berat.

Jika seorang perempuan dengan pembawa sifat (carrier) gen hemofilia menikah dengan laki-laki normal maka kemungkinan anak yang akan dilahirkan dengan hemofilia adalah 25%, sedangkan anak sebagai pembawa sifat adalah 25%, dan anak tanpa hemofilia 50%.


Jika perempuan normal menikah dengan laki-laki penderita hemofilia maka kemungkinan anak yang dilahirkan adalah 50% sebagai pembawa sifat hemofilia, dan 50% tanpa hemofilia (normal).

Klasifikasi Hemofilia

Pada saat ini dikenal 2 bentuk hemofilia, yaitu hemophilia A, karena kekurangan faktor VIII (anti-hemophilic factor) dan hemophilia B, karena kekurangan faktor IX (Christmas factor).

Hemofilia A merupakan bentuk yang sering dijumpai, yaitu sebanyak 80-85% dengan angka kejadian diperkirakan sebanyak 30-100/106 dari populasi dunia. Dan sekitar 10-15% adalah hemofilia B.

Adapun klasifikasinya bergantung pada kadar faktor VIII dan faktor IX dalam plasma.

Gradasi (hemofilia A dan B) Kadar faktor pembekuan darah Episode perdarahan
Berat <1% Perdarahan spontan atau akibat trauma ringan
Sedang 1-5% Perdarahan terjadi karena trauma yang lebih berat
Ringan 5-30% Perdarahan akibat operasi ringan seperti cabut gigi, atau sirkumsisi

Diagnosis

Kriteria yang digunakan untuk mendiagnosis hemofilia

  • Adanya kecenderungan terjadinya perdarahan yang sulit berhenti. Timbul kebiruan atau hematoma setelah trauma ringan, atau terjadinya hemarthrosis.
  • Riwayat keluarga; ada riwayat anggota keluarga yang memiliki gejala yang sama
  • Jumlah trombosit normal
  • Masa Perdarahan (Bleeding Time) normal
  • Masa pembekuan memanjang
  • Masa protrombin (protrombin time, PT) normal
  • Masa tromboplastin parsial memanjang (Activated Partial Thromboplastin Time, APTT)

Tatalaksana

Tatalaksana Awal

Jika terjadi perdarahan akut maka perlu dilakukan tindakan,

  • Immobilisasi, yaitu dengan meminta pasien untuk beristirahat (rest)
  • Mengompres perdarahan dengan es (ice)
  • Melakukan penekanan atau pembebatan (compress)
  • Meninggikan daerah perdarahan (elevasi)

Tindakan ini harus segera dilakukan terutama jika berada jauh dari pusat pengobatan. Selanjutnya dalam waktu 2 jam setelah perdarahan, penderita hemofilia sudah harus mendapatkan faktor pembekuan yang diperlukan.

Tatalaksana definitive

Adapun terapi yang diberikan untuk pasien dengan hemophilia adalah replacement therapy, yaitu mengganti faktor pembekuan yang diperlukan. Untuk hemofilia A diberikan faktor pembekuan VIII, sedangkan untuk hemofilia B diberikan faktor pembekuan IX.

Blood component replacement therapy
Factor VIII Factor IX

(Unit/mL)

(mL)

Fresh frozen plasma 0,5 ~0,6 200
Cryoprecipitate 4,0 20
Factor VIII concentrate 25-100 10
Factor IX concentrate 25-35 20

Dosis

Faktor VIII : 20-25 U/Kg setiap 12 jam

Faktor IX : 40-50 U/Kg setiap 24 jam

Dengan dosis rumatan (Loading dose) : 2 kali

Tabel kebutuhan faktor VIII sebagai acuan ketika terjadi perdarahan atau tindakan

Perdarahan/ tindakan Kadar faktor VIII (% dari normal)
Hemarthrosis ringan 15-20%
Hemarthrosis berat/ operasi kecil 20-40%
Operasi besar 60-80%
Perdarahan intracranial 100%

Komunikasi, Informasi, Edukasi

Perlu diberikan edukasi yang baik untuk pasien dengan hemofilia

  • Pasien dianjurkan mengkonsumsi makanan/ minuman yang bergizi untuk menghindari terjadinya obesitas, karena dapat meningkatkan tekanan/kompresi pada sendi sehingga risiko timbulnya perdarahan semakin besar.
  • Pasien hemofiilia tetap dapat melakukan olahraga untuk menjaga kesehatan tubuhnya. Tetapi tidak semua olahraga dapat dilakukan. Olahraga yang bisa dilakukan seperti berenang, mendayung, mendaki dengan catatan tetap melakukan replacement therapy sebelum melakukan olahraga. Sedangkan olehraga yang harus dihindari yaitu yang bersifat kontak fisik seperti bela diri, tinju, gulat, dan sepak bola.
  • Rajin melakukan pemeriksaan gigi dan gusi, untuk menghindari terjadinya infeksi
  • Menghindari penggunaan obat-obatan secara sembarangan. Karena pada obat tertentu dapat memperparah perdarahan yang terjadi. Obat-obatan yang harus dihindari seperti aspirin, obat anti radang non steroid, obat pengencer darah (heparin dan warfarin).
  • Memberikan informasi kepada pihak-pihak tertentu mengenai kondisi hemofilia yang dialami pasien, sehingga menghindari terjadinya risiko perdarahan akibat perlakuan orang sekitar terhadap pasien.
  • Memberikan lingkungan hidup yang mendukung bagi pertumbuhan dan perkembangan pasien dengan hemofilia. Pada dasarnya pasien ini tidak ada kelainan dalam tumbuh kembangnya, sehingga dengan lingkungan yang mendukung pasien dapat berprestasi sebagaimana orang yang normal.

Daftar Pustaka



Leave a comment »

HIPERSENSITIVITAS TIPE 1


Hipersensitivitas tipe 1 merupakan suatu respons jaringan yang terjadi secara cepat (secara khusus hanya dalam bilangan menit) stelah terjadi interaksi antaraalergen dengan antibody IgE yang sebelumnya berikatan pada permukaan sel mast dan basofil pada pejamu yang tersensitisasi. Bergantung pada jalan masuknya, hipersensitivitas tipe 1 dapat terjadi sebagai reaksi local yang benar-benar mengganggu (misalnya rhinitis alergi) atau sangat melemahkan (asma) atau dapat berpuncak pada suatu gangguan sistemik yang fatal (anafilaksis).

Urutan kejadian reaksi hipersensitivitas tipe 1 adalah sebagai berikut:

  • Fase sensitasi

Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE samapi diikatnya oleh reseptor spesifik (Fc-R) pada permukaan sel mast dan basofil

  • Fase aktivasi

Yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.

  • Fase efektor

Yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik

Banyak reaksi tipe 1 yang terlokalisasi mempunyai dua tahap yang dapat ditentukan secara jelas:

  • Respon awal, diatandai dengan vasodilatasi, kebocoran vascular, dan spesme otot polos, yang biasanya muncul dalam rentang waktu 5 hingga 30 menit stelah terpajan oleh allergen dan menghilang setelah 60 menit.
  • Reaksi fase lambat, yang muncul 2 hingga 8 jam kemudian dan berlangsung selama beberapa hari. Reaksi fase lambat ini ditandai dengan infiltrasi eosinofil serta sel radang akut dan kronis lainnya yang lebih hebat pada jaringan dan juga ditandai dengan penghancuran jaringan dalam bentuk kerusakan sel epitel mukosa.

Mediator Primer

Setelah pemicuan IgE,  mediator primer (praformasi) di dalam granula sel mast dilepaskan untuk memulai tahapan awal reaksi hipersensitivitas tipe 1. Histamin, yang merupakan mediator praformasi terpenting, menyebabkan meningkatnya permeabilitas vascular, vasodilatasi, bronkokonstriksi, dan meningkatnya sekresi mukus. Mediator lain yang segera dilepaskan meliputi adenosine (menyebabkan bronkokonstriksi dan menghambat agregasi trombosit) serta factor kemotaksis untuk neutrofil dan eosinofil. Mediator lain ditemukan dalam matriks granula dan meliputi heparin serta protease netral (misalnya triptase). Protease menghasilkan kinin dan memecah komponen komplemen untuk menghasilkan factor kemotaksis dan inflamasi tambahan (misalnya), C3a).

Mediator Sekunder

Mediator ini mencakup dua kelompok senyawa : mediator lipid dan sitokin. Mediator lipid dihasilkan melalui aktivasi fosfolipase A­­2, yang memecah fosolipid membrane sel mast untuk menghasilkan asam arakhidonat. Selanjutnya, asam arakhidonat merupakan senyawa induk untuk menyintesis leukotrien dan prostaglandin.

  • Leukotrien berasal dari hasil kerja 5-lipooksigenase pada precursor asam arakhidonat dan sangat penting dalam pathogenesis hipersensitivitas tipe 1. Leukotrien tipe C4 dan D4 merupakan vasoaktif dan spasmogenik yang dikenal paling poten; pada dasar molar, agen ini ada beberapa ribu kali lebih aktif daripada histamin dalam meningkatkan permeabilitas vaskular dan dalam menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Leukotrien B4 sangat kemotaktik untuk neutrofil, eosinofil dan monosit.
  • Prostaglandin D2 adalah mediator yang paling banyak dihasilkan oleh jalur siklooksigenasi dalam sel mast. Mediator ini menyebabkan bronkospasme hebat serta meningkatkan sekresi mucus.
  • Faktor pengaktivasi trombosit merupakan mediator sekunder lain, mengakibatkan agregasi trombosit, pelepasan histamin, dan bronkospasme. Mediator ini juga bersifat kemotaktik untuk neutrofil dan eosinofil. Meskipun produksinya diawali oleh aktivasi fosfolipase A2, mediator ini bukan produk metabolism asam arakhidonat.
  • Sitokin yang diproduksi oleh sel mast (TNF, IL-1, IL-4, IL-5, dan IL-6) dan kemokin berperan penting pada reaksi hipersensitivitas tipe 1 melalui kemampuannya merekrut dan mengaktivasi berbagai macam sel radang. TNF merupakan mediator yang sangat poten dalam adhesi, emigrasi, dan aktivasi leukosit. IL-4 juga merupakan faktor pertumbuhan sel mast dan diperlukan untuk mengendalikan sintesis IgE oleh sel B.

Manifestasi Klinis

Reaksi tipe 1 dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi local. Seringkali hal ini ditentukan oleh rute pajanan antigen. Emberian antigen protein atau obat (misalnya bias lebah atau penisilin) secara sistemik (parenteral) menimbulkan anafilaksis. Dalam beberapa menit stelah pajanan pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal, urtikaria (bintik merah dan bengkak), dan eritema kulit, diikuti kesulitan bernapas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipersekresi mucus. Edema laring dapat memperberat persoalan dengan menyebabkan obstruksi saluran pernapasan bagian atas. Salian itu, otot semua saluran pencernaan dapat terserang, dan mengakibatkan vomitus, kaku perut dan diare. Tanpa intervensi segera, dapat terjadi vasodilatasi sistemik (syok anafilaksis), dan penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kemtian dalam beberapa menit.

Reaksi local biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada tempat tertentu sesuai dengan jalur pemajannya, seperti kulit (kontak, menyebabkan urtikaria), traktus gastrointestinal (ingesti, menyebabkan diare), atau paru (inhalasi, menyebabkan bronkokonstriksi).

Kerentanan terhadap reaksi tipe 1 yang terlokalisasi dikendalikan secara genetic, dan istilah atopi digunakan untuk menunjukkan kecenderungan familial terhadap reaksi terlokalisasi tersebut. Pasien yang menderita alergi nasobronkial (seperti asma) seringkali mempunyai riwayat keluarga yang menderita kondisi serupa. Dasar genetic atopi belum dimengerti secara jelas; namun studi menganggap adanya suatu hubungan dengan gen sitokin pada kromosom 5q yang mengatur pengeluaran IgE dalam sirkulasi.

Daftar Pustaka

  • Kumar. Cotran. Robbins. Buku ajar patologi. Ed 7. Jakarta: EGC. 2007
  • Baratawidjaja KG. imunologi dasar. Ed 6. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 2004
Leave a comment »

Check out my Slide Show!


Leave a comment »